原标题：Nature子刊：改动一个基因即可延伸30%寿数，人类寿数的极限在哪里？
跟着科技的前进、社会的开展和医疗水平的进步，人们的生活品质渐渐的变好，社会平均寿数也逐步添加，但是，平均寿数在到达某个临界点后，好像就添加得极为缓慢，预示着人类的寿数存在一个极限。
那么，在寿数到达生理极限之后，人类又应该往何处寻觅长生大路？
近来，Sanford Burnham Prebys医学研讨院的研讨人员发现：
只需过表达一个蛋白P62，就能将寿数延伸20%-30%。
这项研讨以The autophagy receptor p62/SQST-1 promotes proteostasis and longevity in C. elegans by inducing autophagy（自噬受体p62/SQST-1经过诱导自噬促进线虫的蛋白质平衡和寿数延伸）为题宣布在Nature子刊—— Nature Communications 杂志上。
这一发现或许有助于寻觅与年纪相关的疾病的医治办法，这些疾病通常是由过错折叠的蛋白质堆积引起的，比方阿尔茨海默症等。
该研讨的通讯作者Malene Hansen教授说道：
“许多研讨，包含咱们的研讨，均标明细胞可以终究靠增强自噬降解收回旧的、破碎和损坏的蛋白来延伸本身寿数，但在这项研讨之前，咱们只知道自噬是与变老相关的进程，但p62这种选择性自噬蛋白对寿数的影响尚不清楚。”
曩昔，科学家们以为细胞收回体系对细胞内一切的废物都是相同的。
近年来，研讨人员发现，自噬具有很强的选择性，这在某种程度上预示着细胞也会选用类似于废物分类的办法去收回废弃物，可以将不相同的废物运送到细胞的“收回中心”。
例如，已知p62可选择性地将集合的蛋白质和破损的线粒体运送到收回中心。
为了更好地了解p62蛋白对细胞收回体系及细胞寿数的效果，研讨人员以一种短寿通明的蠕虫——秀丽隐杆线虫作为研讨模型。
在此之前，Malene Hansen的团队发现，在对线虫进行时间短的热休克影响之后，p62的水平会升高，证明在轻度热应激之后高表达的p62或许有利于降解热影响形成的过错蛋白质并促进线虫存活存活。
这些发现促进研讨者对秀丽隐杆线虫进行基因改造，使其发生过量的p62蛋白。
一般的情况下，秀丽隐杆线虫的寿数不超越3周，但过表达p62蛋白之后，其寿数延伸到一个月，大约添加了20%-30%。
更风趣的是，经过添加“收回货车”p62的含量，“收回中心”中收回到的“废物”也会相应增多，这标明p62是细胞内废弃物收回的驱动性要素。
该研讨的首要作者Caroline Kumsta博士以为：
跟着社会和经济的开展，我国的晚年化问题越来越严峻，而年纪相关性疾病的患病份额愈渐增多，对社会和家庭形成巨大的压力和担负。
研讨证明，许多与年纪相关的疾病，如阿尔茨海默症和亨廷顿舞蹈症等，都是由有害的、过错折叠的蛋白质堆积引起的。
因而，咱们是否可以经过降增强过错蛋白质降解然后医治年纪相关性疾病，并终究延伸患者的寿数？
这项研讨经过研讨在秀丽隐杆线虫模型中证明了p62蛋白的增多可以增强细胞选择性自噬，并有用延伸秀丽隐杆线虫的寿数。
这项效果为研讨与细胞选择性自噬相关蛋白，然后找寻到铲除那些不利于健康长寿的蛋白质并终究能医治蛋白质堆积性疾病的办法具有十分重要的含义！
咱们也期望有更多的科学家研讨相关课题，有望缓解乃至彻底解决阿尔茨海默氏症等年纪相关性疾病，拓荒人类长生的新路途！
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